Neuronale, spinale und kortikale Plastizität

Neuronale Plastizität

Das menschliche Nervensystem ist zu massiver funktioneller Plastizität fähig.

Definition Neuronale Plastizität
"Unter dem Begriff der neuronalen Plastizität versteht man die Eigenschaft von nervalen Strukturen sich morphologisch oder funktionell an spezifische Reize anpassen zu können."

Aus neurophysiologischer Sicht kann Lernen als Entstehung von synaptischen Verbindungen verstanden werden.

Umso häufiger Neurone gleichzeitig aktiv sind, desto eher verbinden sie sich untereinander (Hebb 1949). Die Fähigkeit des Nervensystems sich reorganisieren zu können, nimmt eine fundamentale Rolle beim Lernen und Speichern von Gedächtnisinhalten (Sanes & Donaghue 2000) sowie bei der Erholung nach cerebralen Schädigungen ein (Castel-Lacanal et al. 2009, Hallett 2000, Byrnes et al. 2001, Ward & Cohen 2004, Ward 2005, Karla & Ratan 2007).

Spinale Plastizität

Der menschliche Organismus erfährt aktivitätsabhängige spinale Adaptationen über die gesamte Lebensspanne. Die Anpassungsprozesse werden durch periphere oder zentralnervöse Einflüsse gesteuert. Sie können kurzfristig anhalten oder zeitlich überdauernd sein. Zahlreiche Studien belegen eine Persistenz spinaler Adaptationen von einigen Minuten bis hin zu Stunden, einige Untersuchungen zeigen Langzeiteffekte von mehreren Monaten auf (Wolpaw & Tennissen 2001).

Die spinale Erregbarkeit kann durch den H-Reflex reflektiert werden. Es liegt nahe, dass sich spinale Adaptationen in einer Veränderung der H-Reflexamplitude im Oberflächen-EMG widerspiegeln. Der H-Reflex unterliegt einer monosynaptischen Verschaltung im Rückenmark. Dabei sind die Ia-Afferenzen mit den Alphamotoneuronen synaptisch direkt miteinander verbunden. Dennoch kann durch prä- und/oder postsynaptische Verbindungen der H-Reflex fazilitiert oder inhibiert werden (Zehr 2002). Mechanismen, die die Höhe der H-Reflexamplitude mitbestimmen, sind die i) Erregbarkeit der α-Motoneurone, ii) die Präsynaptische Inhibition (PSI) (Aagard et al. 2002), iii) die rekurrente, iv) autogene und v) die reziproke Hemmung.

Erregbarkeit der α-Motoneurone

Die Plastizität des Nervensystems auf spinaler Ebene wird häufig über die Erregbarkeit der α-Motoneurone bestimmt. Diese Bestimmung erfolgt in der Regel über die Messung des H-Reflexes. Dieser Reflex wurde lange Zeit als rein monosynaptisch angesehen. Tatsächlich spiegelt nur die aufsteigende Flanke des H-Reflexes die Reizleitung wider, die nur eine Nervenverbindung im Rückenmark einbezieht.

Spätere Anteile der reflektorischen Antwort unterliegen einer oligosynaptischen Einflussnahme (Burke et al. 1984). Die Erregbarkeit der α-Motoneurone hängt von der synaptischen Effizienz ab. Aus einer mehrfach wiederholten Aktivierung von Synapsen kann eine gesteigerte Transmissionseffektivität resultieren, die wiederum eine potenzierte Antwort hervorruft. Dieser Prozess wird auch als Long-Term-Potentiation (LTP) bezeichnet.

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Kortikale Plastizität

Unter dem Begriff der neuronalen Plastizität versteht man die Eigenschaft von neuronalen Strukturen sich morphologisch oder funktionell an spezifische Reize anpassen zu können. Das Gehirn ist ein Teil des Nervensystems, das ein großes Adaptationspotential besitzt. Kortikale Plastizität ist bei Lern- und Gedächtnisprozessen beteiligt. Bei der Rehabilitation nach cerebralen Schädigungen wie einem Schlaganfall, stellt die Reorganisationsfähigkeit des Gehirns einen zentralen Mechanismus bei der Wiedererlangung verloren gegangener Funktionen dar (Hallett 2000). Das menschliche Gehirn ist in der Lage sehr schnell auf äußere Gegebenheiten zu reagieren. Duffeau (2001) gelang der direkte Nachweis kurzfristiger Plastizität im Prämotorischen Kortex (M1). Infolge der Entfernung intrakortikaler Läsionen veränderte sich das zugehörige motorische Repräsentationsgebiet innerhalb von nur 30 min.

Zahlreiche Studien belegen eine kortikale Plastizität infolge eines cerebralen Insults. Durch einen Schlaganfall kann es je nach Verortung der Ischämie oder der Blutung auch zu motorischen Störungen kommen. Das Wiedererlernen motorischer Funktionen ist, da nekrotisierte Hirnareale nicht regenerieren können, auf eine Kompensation durch andere Teile des motorischen Kortex zurückzuführen (Byrnes et al. 2001, Ward & Cohen 2004, Ward 2005, Karla & Ratan 2007).

Lange Zeit wurde fälschlicher Weise angenommen, dass die Reorganisationsfähigkeit des Gehirns auf das Kindes- und Jugendalter begrenzt sei. Das Wiedererlernen motorischer Funktionen nach einem Schlaganfall ist nur ein Beispiel, das diese Annahme widerlegt. Kortikale Plastizität konnte ebenfalls bei Erwachsenen nachgewiesen werden, auch wenn Hinweise für ein altersabhängiges Anpassungspotential erbracht wurden. Rogasch et al. (2009) ließen 300 Abduktionen des Daumen durchführen. Vor und nach der Intervention wurden mittel TMS evozierte MEPs im M. abduktor brevis gemessen. Die Versuchsgruppe anhand des Alters differenziert. Eine Gruppe wies ein Altersspektrum von 18 - 24 Jahren, die andere von 61 – 82 Jahren auf. Im Anschluss an die Durchführung der motorischen Aufgabe ergab die Messung der MEPs bei den Jüngeren eine um 50% gesteigerte kortikale Erregbarkeit. Bei den älteren Probanden konnte keine Erhöhung der MEPs detektiert werden. Die Autoren interpretieren dies als eine Abnahme der kortikomotorischen Plastizität mit zunehmendem Alter (Rogasch et al. 2009). Die Ursache für ein höheres Anpassungspotential in früheren Lebensdekaden könnte in der Anzahl latenter Kollateralen oder in altersabhängigen molekularbiologischen Faktoren liegen (Knecht S & Ringelstein 1999).

Synaptische Verbindungen bleiben instabil, wenn sie nicht genutzt werden. Ein Nicht-Gebrauch motorischer Funktionen kann demnach zu maladaptiven Prozessen führen. Bei Patienten, bei denen ein Arm amputiert wurde, erhält der sensorische Kortex durch die Deafferentation der Gliedmaße keine Zuflüsse mehr aus der Peripherie. In der zur amputierten Körperseite gehörigen kontralateralen Hirnhemisphere kam es anschließend zu einer Verschiebung des Repräsentationsgebietes der Hand auf andere Gliedmaße (Knecht S & Ringelstein 1999). Zu vergleichbaren Studienergebnissen kamen Merzenich et al. (1984), die Veränderungen im somatosensorischen Kortex nach Fingeramputationen bei Affen feststellten. Bei acht erwachsenen Affen wurden ein oder zwei Finger beidseits amputiert. Nach zwei Monaten konnte eine Expansion des kortikalen Repräsentationsgebietes benachbarter Finger, sowie die Rückbildung des Bereiches der amputierten Finger nachgewiesen werden.

Interessanterweise unterstreichen Studien die Bedeutsamkeit körperlicher Aktivität aus Sicht der kortikalen Plastizität. So konnte gezeigt werden, dass hochrepetitive sensorische Stimulationen zu keiner bedeutsamen kortikalen Reorganisation führen, wenn die motorische Aktion ausbleibt. Rein sensorische Reize genügen demnach anscheinend nicht um eine Plastizität des Kortex hervorzurufen (Jenkins et al. 1990).

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